Uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular e das Faculdades de Farmácia e de Medicina da Universidade de Coimbra (UC) avaliou o impacto da cafeína na doença de Machado-Joseph com a indução da doença no cérebro de ratos, recorrendo a vírus modificados causadores da neuropatologia.
“As experiências e análises realizadas permitiram identificar o alvo onde a cafeína atua para bloquear a progressão da doença: o recetor A2A para a adenosina. Mostraram também, pela primeira vez, alterações na conexão neuronal, exercendo a cafeína efeitos protetores, capazes de restabelecer a função, por atuar como inibidora desta perturbação nos circuitos neuronais”, explica a UC.
Com uma prevalência significativa em Portugal, especialmente nos Açores, a Machado-Joseph é uma doença genética rara e é caracterizada por produção anormal de uma proteína (ataxina 3) possuidora de uma cadeia excessivamente longa de glutaminas (aminoácidos abundantes no tecido muscular), causando toxicidade em diferentes zonas do cérebro.
Em comunicado, a UC diz que, embora esta “descoberta represente uma peça importante para o complexo ‘puzzle’ da compreensão desta doença rara e incurável”, os coordenadores do estudo aceite para publicação na revista internacional de referência Annals of Neurology (cujo primeiro autor é Nélio Gonçalves) sublinham que “são resultados promissores que abrem pistas para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas, mas são necessários mais estudos e ensaios clínicos para confirmar se o alvo molecular é eficaz nos humanos”.
A comunidade científica “validou estas novas informações sobre os mecanismos envolvidos na neuropatologia, renovando a esperança na busca de um tratamento que permita atrasar a sua evolução”.
“No entanto, estabelecer prazos para um novo medicamento chegar ao mercado é pura especulação”, sustentam os investigadores Luís Pereira de Almeida e Rodrigo Cunha.
Atualmente, “não há nenhum mecanismo para interferir com a progressão da doença de Machado-Joseph, apenas se tratam os sintomas. Por isso, os resultados abrem portas para a definição de uma nova estratégia para frenar o surgimento da doença”, clarificam os investigadores.
O estudo teve financiamentos da Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT), National Ataxia Foundation (EUA) e de uma rede Europeia Marie Curie que estuda o conjunto de doenças de poliglutaminas.
Lusa